Protein entdeckt, das zelluläre Alterung umkehren könnte
Wissenschaftler der Universität Osaka haben wichtige Erkenntnisse über das Protein AP2A1 gewonnen, das die Struktur gealterter Zellen beeinflusst.
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Eine an der Universität Osaka durchgeführte Studie hat ergeben, dass die Protein-Untereinheit AP2A1 eine wichtige Rolle in gealterten Zellen spielen könnte. Die Forscher gaben an, dass die Unterdrückung dieses Proteins die zelluläre Alterung umkehren könnte, während eine Erhöhung den Alterungsprozess beschleunigen kann.
Die Hauptautorin der Studie, Pirawan Chantachotikul, erklärte, dass man bisher nicht verstanden habe, wie gealterte Zellen ihre große Größe beibehalten.
Chantachotikul sagte: "Die Tatsache, dass Stressfasern in gealterten Zellen viel dicker sind als in jungen Zellen, zeigt, dass die Proteine in diesen Fasern dazu beitragen, die große Größe der Zellen zu stützen."
Die Forscher stellten fest, dass AP2A1 in gealterten Zellen, insbesondere in Fibroblasten und Epithelzellen, vermehrt in den Stressfasern vorhanden ist. Es wurde untersucht, wie sich die Eliminierung der AP2A1-Expression in alten Zellen und deren Überexpression in jungen Zellen auf alterungsähnliches Verhalten auswirkt.
KÖNNTE NEUE BEHANDLUNGSMETHODEN ERÖFFNEN
Der leitende Autor Shinji Deguchi sagte: "Die Ergebnisse waren sehr interessant. Während die Unterdrückung von AP2A1 in alten Zellen die Alterung umkehrte und die zelluläre Erneuerung förderte, beschleunigte die Überexpression von AP2A1 in jungen Zellen den Alterungsprozess."
Die Studie ergab, dass AP2A1 eng mit dem Protein Integrin-β1 verbunden ist, das Zellen dabei hilft, sich an die Kollagenmatrix in ihrer Umgebung zu heften. Es wurde festgestellt, dass sich beide Proteine entlang der Stressfasern innerhalb der Zelle bewegen. Dies könnte den Grund für die verdickten Strukturen gealterter Zellen erklären.
Chantachotikul erklärte: "Unsere Ergebnisse zeigen, dass gealterte Zellen ihre große Größe durch eine verstärkte Adhäsion an die extrazelluläre Matrix aufrechterhalten, was durch die Bewegung von AP2A1 und Integrin-β1 entlang der vergrößerten Stressfasern geschieht."
Das Forschungsteam gab an, dass diese Erkenntnisse neue Behandlungsziele für altersbedingte Krankheiten bieten könnten.